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腰椎间盘突出症术后神经源性膀胱的影像尿动力学评估
2009-03-02   作者:梁文立   来源:

       腰椎间盘突出症是腰椎的损伤和退行性变,引起椎管狭窄和神经受压,导致下肢的运动、感觉障碍,经常累及下尿路功能,导致神经源性膀胱功能障碍。本研究主要对腰椎间盘突出症术后主诉排尿困难的患者进行影像尿动力学评估,并讨论腰椎间盘突出的下尿路梗阻的影像尿动力学表现。
       1对象和方法
        1.1对象以2002~2006年在本院行影像尿动力学检测的1093例患者中,同期行腰椎间盘突出症的术后患者25例作为研究对象,包括男18例,平均年龄(49.4±11.3)岁;女7例,平均年龄(55.1±14.0)岁。术中确诊突出间隙为L4-514例,L5-S1 10例,L2-3-41例。 研究对象术后均有排尿困难,其中尿频1例,腹压排尿11例,留置尿管3例,间歇导尿9例,膀胱造瘘1例,长期漏尿1例。患者均未进行下尿路的手术操作。
        1.2检查方法所有男性患者都进行了直肠指检和超声检查。采用Laborie尿动力学检查仪进行尿动力学测定、Toshiba泌尿系X线检查床检查记录影像。患者截石位,灌注液为含15%泛影葡胺的生理盐水。尿动力检查包括尿流率测定、残余尿量测定、充盈期膀胱压力测定、排尿期压力流率测定。在测定尿流率后将F8双腔导管置入膀胱,进行残余尿检测,再以20 ml/min速度灌注膀胱,同步测定膀胱腔内压及直肠压;当膀胱容量达到最大后停止灌注,嘱患者排尿。肛门括约肌肌电图以判断尿道外括约肌的协调性,图像同步录制方式采用点拍摄。
        1.3尿动力检测标准在膀胱压力容积测定时,膀胱充盈过程中逼尿肌产生逼尿肌无抑制收缩为逼尿肌过度活动。按照患者的最初排尿感将膀胱感觉分为正常(150~200 ml)、过敏(低于100 ml)、减退(延迟出现)、消失(完全丧失),膀胱顺应性(BC)指单位膀胱容积增加产生的压力增高,BC小于20 ml/cmH2O(1 cmH2O=98.0665 Pa)为顺应性降低,大于40 ml/cmH2O为顺应性增高。排尿期出现逼尿肌收缩为有反射;如未出现,则为逼尿肌无反射。患者排尿时摄X片见膀胱颈开放,同时后尿道有造影剂通过为膀胱颈开放,如造影提示膀胱颈处造影剂成连续弧形则为未开放,中间部分为部分开放[1]。逼尿肌无收缩时尿道外括约肌处无造影剂通过者为外括约肌痉挛;逼尿肌收缩的同时尿道外括约肌处无造影剂通过者为逼尿肌外括约肌协同失调(DSD)。
        1.4统计学方法采用SPSS 10.0进行统计分析。连续变量采用(±s)描述分布,t检验或单因素方差分析比较组间差异;分类变量描述其频数分布,组间比较采用χ2检验。
2结果本组影像尿动力学检查在患者腰椎间盘术后2~40月、中位数为6个月的时候进行。结果膀胱颈开放9例,部分开放8例,未开放8例。膀胱感觉正常11例,减退7例,消失3例,膀胱过敏4例。膀胱稳定23例,逼尿肌过度活动2例;排尿期有反射2例,无反射23例。外括约肌痉挛23例,DSD者2例。24例无返流,1例有右侧膀胱输尿管返流。鞍区感觉存在11例,减退8例,消失5例,资料缺失1例。所有患者B超显示双肾无积水,膀胱壁光滑11例,欠光滑4例,不光滑7例。男性前列腺尿道长(3.3±0.7) cm,功能尿道长(5.6±1.8) cm, 女性尿道长(3.3±0.4) cm。L4-5和L5-S1椎间盘突出患者间,膀胱感觉、膀胱顺应性、膀胱稳定性、膀胱颈开放程度、膀胱容量和尿道压力的均无显著性差异(P>0.05);两组的鞍区感觉也无显著性差异(P=0.51),见表1。以鞍区感觉分组,鞍区感觉和膀胱感觉和尿道压力相关(P<0.05),而与膀胱顺应性、稳定性、容量以及膀胱颈的开放程度没有显著关联。

       3.讨论 腰椎间盘突出患者排尿功能障碍和尿动力检查间是否存在关系尚无统一意见。尽管有研究发现排尿功能障碍和逼尿肌无反射有一定关系,但在没有任何排尿障碍的患者也可出现认为不正常的尿动力学结果[2]。Bartolin等对98例腰椎间盘突出的患者进行分析,并排除了因急性中央型椎间盘突出导致马尾综合症患者,术前1~6 d,术后(14.5±3.3)个月分别行尿动力学检查。术后27例术前存在逼尿肌无反射的患者中,仅有6例在术后1年逼尿肌活动正常;术前逼尿肌活动正常的71例患者中,术后有4例出现逼尿肌反射亢进,3例逼尿肌无反射;尿动力参数在手术前后并无显著性差异。认为椎间盘术后只有一小部分患者由逼尿肌无反射变为正常,逼尿肌无反射常持续存在,这可以用感觉纤维的不可逆转的病变来解释。所有逼尿肌无反射的患者本体感觉减低,逼尿肌活动低下可能是感觉减退所致。基础研究表明,与运动纤维相比,感觉纤维恢复能力较差,外科手术后14~5个月,会发生蛛网膜炎和硬膜的纤维化,这些可能影响膀胱功能的恢复,从而使逼尿肌无反射持续存在[3]。我们认为,本研究尽管只观察了术后的尿动力学变化,但反映的应该是该病本身,而不是手术的影响。本研究多数患者因为不能同步排尿,未进行尿流率测定。Bartolin[4]等对32例无膀胱下的梗阻、逼尿肌无反射的腰椎间盘突出患者进行了尿流率及残余尿的检测。残余尿测定中位数为45 ml,范围25~145 ml,14例患者出现间断排尿,10例无反射患者出现连续排尿,但尿流率较低6~12 ml/s,8例患者不能同步排尿。由于在压力流率测定时,患者在检查中常不能够排尿或排尿太少,不能得出正确的解释。因此我们主要进行了储尿期的尿动力学研究。在本组研究中,逼尿肌无反射的发生率为92%,高于文献26%[4],考虑和研究对象选择的局限性有关:所有研究对象均是术后有明显的排尿困难者,可能术前患者即存在逼尿肌无反射,也可能是手术中造成神经损伤。在本研究中,有正常的膀胱感觉为45.8%,正常的膀胱感觉是诱发逼尿肌收缩的必要条件,但在研究中有排尿反射者为8%,低于文献74%[4]。考虑尽管患者的感觉通路正常,但传出通路可能由于术前的压迫、术中的损伤、术后的纤维性粘连,导致排尿反射弧受到损伤,另外还应考虑患者和检查者的主观性。在本研究中膀胱的顺应性正常为62.5%,膀胱稳定者为91.7%,和膀胱感觉的测量是一致的。L5-S1和L4-5的中央型椎间盘突出患者常会引起排尿困难和括约肌障碍[5],且症状相似,手术入路相似,可以解释两组间尿动力学检测无明显差异。本研究中,鞍区感觉和膀胱感觉显示有一定关系,提示鞍区感觉消失,膀胱感觉消失的可能性较大。同时,鞍区感觉和尿道压力相关,显示随着鞍区感觉的减弱,尿道压力有降低趋势。我们认为和共同的神经通路有关。在膀胱的传入神经通路中,膀胱感觉上行至脊髓中枢后,一部分纤维和周围节前神经元形成突触,另一部分在脊髓内继续上行;同时来自盆腔脏器及会阴皮肤的感觉纤维也汇集于该脊髓节段,也在那里与节前神经元形成突触,或汇入脊髓内的上行通路[1]。膀胱颈开发的基础是从逼尿肌向尿道纵向延伸、并跨越膀胱颈的平滑肌肌束。这些肌束收缩,向下到达尿道固定于尿生殖膈的水平,并产生一种弓弦效应,使近端尿道缩短变宽,进而使膀胱颈主动开放[1]。

       在本研究中,逼尿肌无反射为92%,同时和鞍区的感觉并不相关,作者认为应归结于无收缩的处于静息状态的逼尿肌肌束以及结缔组织的特殊解剖结构,或者某种神经因素可能介入其中,但还有待进一步确定。遗憾的是,由于常涉及经济问题及存在一定程度的回忆偏移,导致术前信息收集不全面或不准确。所以尽管获得非常明确的术前是否有排尿困难对本研究非常重要,但还是不得不放弃了该部分信息。另外,因为大多数患者不能排尿,未进行尿流率的检测。总之,尿动力学研究在腰椎间盘突出引起的神经源性膀胱功能障碍的分类、诊断、治疗和预后是不可缺少的。L4-5及L5-S1的尿动力学表现无明显差异,但鞍区的感觉可能和膀胱感觉及静息尿道压力相关。尿动力学检查的目的是分析和阐明患者的排尿障碍的病理生理机制、保护上尿路功能、指导治疗。但腰椎间盘突出引起的尿动力表现的神经生理学机制仍需要近一步阐明。

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