2018年12月13日 星期四
欢迎光临中华神经泌尿与尿动力网!
您的位置:首页 >> 经典病历>>
帕金森氏病合并排尿功能障碍2例报道
2005-12-20   作者:吴娟 廖利民   来源:

 [关键词]帕金森氏病;排尿功能障碍;并发症
中图分类号:R694;R742.5文献标识码:B文章编号:10069771(2005)11090802
[本文著录格式]吴娟,廖利民.帕金森氏病合并排尿功能障碍2例报道[J].中国康复理论与实践,2005,11(11):908—909.

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种锥体外系疾病,50岁后发病,60~70岁为高峰,病程缓慢,主要症状是震颤、强直、运动迟缓和步态失调等[1],同时非自主神经症状如体位性低血压和下尿路症状常见[23]。本文报道我科收治的两例帕金森病合并下尿路功能障患者,并结合文献复习讨论如下。
1临床资料
患者1,男性,68岁,因尿频、夜尿增多1年,加重伴漏尿5周收入院。患者2年前确诊为帕金森氏病,口服“安坦”治疗。尿流动力学检查:残余尿量300 ml,充盈期膀胱测压压力不稳定,灌注34 ml时膀胱出现收缩并漏尿,逼尿肌漏尿点压力(Pdet)50 cmH2O(1 cmH2O=98 Pa);继续灌注至109 ml时,膀胱再次出现收缩并漏尿,同时出现强烈便意,灌注193 ml时不能忍受,嘱其用力排尿,无尿液排出。尿道测压:静态最大尿道压力82 cmH2O,膀胱颈压力20 cmH2O,前列腺长度45 cm;影像:膀胱壁不光滑,有憩室形成,未见输尿管返流。膀胱镜检查:前列腺右叶增生明显,突入尿道。B超:前列腺45×36×32 cm;肾脏轻度积水。肾功能正常。入院后行经尿道钬激光前列腺剜除术,术中见右叶增生明显,左叶及中叶轻度增生,钬激光剜除中叶及左右两侧叶。术后5天拔除尿管,呈明显尿失禁,直立咳嗽下无尿失禁。服用舍尼亭后尿失禁有所改善,但仍漏尿,残余尿35 ml。
患者2,男性,76岁,因尿频、尿急伴排尿困难3年,加重1月、留置尿管入院。患者3年前确诊帕金森氏病,口服“美多巴”治疗,CT检查诊断:多发脑梗塞、多发脑萎缩。曾在外院曾用α阻滞剂致低血压昏迷,后好转。尿动力学检查:单纯尿流率:尿量102 ml,最大尿流率5 ml/s。残余尿:30 ml。充盈期膀胱测压:压力不稳定,灌注93 ml时嘱患者咳嗽后诱发出膀胱无抑制收缩并漏尿,膀胱顺应性下降,逼尿肌漏尿点压力(Pdet):34 cmH2O,继续灌注至351 ml,嘱其用力排尿,有尿液排出。压力流率测定:线性被动尿道阻力相关性(LinPURR)示可疑梗阻、Ⅱ度、收缩力W+。尿道压力测定:前列腺长度5 cm,膀胱颈压力27 cmH2O,最大尿道压力28 cmH2O。影像:中叶突入膀胱,膀胱壁不光滑,有憩室形成,未见输尿管返流。B超:前列腺57×42×43 cm伴结石。肾功能正常。由于患者帕金森病合并多发萎缩,尿道压低,若外科切除前列腺后可能导致严重尿失禁,因此患者选择保守治疗。
2讨论

控制排尿的中枢有脊髓反射中枢和脊上反射中枢。脊上反射中枢对排尿起抑制作用,其发生病变后影响或破坏了这种抑制作用,从而引起逼尿肌反射亢进,表现为排尿频繁而不易控制;骶髓反射中枢位于脊髓骶2~4部分,排尿中枢的功能最终通过骶神经根、阴部神经来完成。
1950年,围绕基底节的排尿控制作用的假设被提出。这一假说认为,基底节的尾状核、壳核等参与构成锥体外系,在排尿控制中有重要作用。研究证明,基底节对大脑以下的排尿中枢有抑制作用。临床发现PD患者存在频发的逼尿肌过度活动,提示基底节可能对脑桥泌尿中枢和其尾侧的节制控制有抑制作用;相应的研究报道,电刺激基底节能抑制猫的排尿反射[4];FinazziAgro等研究发现,电刺激丘脑下核能有意义地增加PD患者的膀胱反射容积和膀胱容积,逼尿肌过反射的收缩也下降,研究结果支持电刺激丘脑下核也能影响排尿控制的假想,从而证明了基底节对下尿路的作用[5]。最近,Sakakibara等报道,PD患者排尿障碍与黑质纹状体多巴胺能作用降低有关[6];Yamamoto研究发现,PD患者5羟色胺水平下降[7]。说明PD可导致神经递质改变,出现多巴胺乙酰胆碱平衡失调。
PD导致下尿路功能障碍的常见症状有尿急、尿频、急迫性尿失禁,也有排尿困难、尿潴留等[8]。文献统计,各型患者中,发生率为37%~70%[910]。Araki等通过对203例PD患者问卷调查发现,27%有排尿障碍,下尿路症状与病情严重程度的相关性良好,与病程和年龄相关性较差;16%单独存在刺激症状,15%存在梗阻症状,16%刺激症状和梗阻症状伴发。研究提示,排尿障碍使PD患者生活质量受到影响,下尿路症状的严重程度与病程和病情严重程度相关[2]。Sakakibara等发表相类似的报道,认为50%以上的PD患者有排尿障碍症状,60%~80%的PD患者有勃起功能障碍,55%女性PD患者出现性欲下降[11]。在临床上,虽然排尿症状似乎多见于男性PD患者,但调查发现,男女患者排尿症状的发生率相近。Khan研究证实,38%女性帕金森病患者并发压力性尿失禁,逼尿肌反射亢进也存在,发生率为70%[12],这可能会影响任何尿道悬吊术的成功。
目前,对帕金森患者下尿路功能的评估方法有尿流动力学检查、国际前列腺症状评分(IPSS)、肌电图检查等。
尿流动力学和神经生理评估研究发现:PD患者366%表现排尿正常,膀胱感觉正常,267%有盆底放松延迟或放松不全,267%有膀胱反射亢进[13]。Araki等对70例PD患者进行尿动力学检查发现:47例(67%)出现逼尿肌反射亢进,11例(16%)逼尿肌反射减弱或无反射,6例(9%)出现逼尿肌反射亢进和逼尿肌收缩功能受损,2例逼尿肌反射亢进和逼尿肌括约肌协同失调[14]。
PD患者最常见的尿动力学发现是神经性逼尿肌过度活动,逼尿肌过反射,据统计发生率为45%~93%,逼尿肌过度收缩出现在少数个体,也有少数表现为逼尿肌无反射,而逼尿肌括约肌不协调表现出多样化[15]:①逼尿肌括约肌协同失调:即逼尿肌收缩时,括约肌未出现松弛或出现收缩;②假性协同失调:即逼尿肌收缩时,盆底肌出现间歇性、小幅度收缩;③括约肌运动缓慢:即逼尿肌收缩时,括约肌缓慢松弛。应结合临床情况具体分析,以明确逼尿肌括约肌的真实变化。
研究提示,PD患者尿动力学检查异常的发生率随病情严重性增加而增加。学者们通过功能影像学研究证实,PD主要影响自主神经节后纤维[16]。同时发现,帕金森患者肛门括约肌肌电图有神经源性异常,说明PD同时存在周围神经病损。
在临床实践中,对于帕金森合并前列腺增生(BPH)等下尿路症状患者的处理是困难的。首先必须对患者进行全面评估,明确LUTS的不同原因,并与患者及家属进行充分讨论,对治疗效果有较好的预测。如本文中的患者1,同时存在PD导致的逼尿肌过度活动和BPH导致的膀胱出口梗阻,并影响到肾脏;若不解除梗阻,将导致更为严重的上尿路损毁;但解除梗阻后急迫性尿失禁加重。此时,应与患者及家属讨论治疗方案,术后可使用抗胆碱能制剂控制尿失禁。患者2,由于合并多发萎缩,患者尿道压力低,若外科切除前列腺后可能导致压力性尿失禁,此类患者尽量选择保守治疗。
尽管一些报道认为,PD患者的下尿路症状和尿流动力学异常是由于年龄因素引起,而并非帕金森本身引起,但大部分学者相信PD对排尿有影响[1718]。因此,通过尿流动力学、肌电图等神经电生理检查全面评估PD患者的排尿障碍问题,对有效地评估和治疗疾病很有必要。有关PD对排尿的影响仍将继续深入研究。
[参考文献]
[1]Weiner WJ,Singer C,Shulman LM. Parkinsonism and Parkinson's disease[J]. N Engl J Med,1996,13:1611.
[2]Araki I, kuno S. Assessment of voiding dysfunction in Parkinson's disease by the international prostate symptom score[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2000, 68(4): 429-433.
[3]Hattori T, Yasuda K, Kita K, et al. Voiding dysfunction in Parkinson's disease[J]. J Psychiatry Neurol, 1992,46:181.
[4]Lewin R, Dillard G, Porter R. Extrapyramidal inhibition of the urinary bladder[J]. Brain Res, 1967,4:301.
[5]FinazziAgro E, Peppe A, Damico A, et al. Effects of subthalamic nucleus stimulation on urodynamic findings in patients with Parkinson's disease[J]. J Urology, 2003, 169(4): 1391-1391.
[6]Sakakibara R, Shinotoh H, Uchiyama T, et al. Reveals marked decline of nigrostriatal dopaminergic function in Parkinson's desease with urinary dysfunction[J]. J Neurol Sci, 2001,55:187.
[7]Yamamoto M. Depression in Parkinson's disease: its prevalence, diagnosis and neurochemical background[J]. J Neruol, 2001,248:5-11.
[8]Fowler C. Urinary disorders in Parkinson's disease and multiple system atrophy[J]. Funct Neurol, 2001,16:181.
[9]Berger Y, Blaivas JG, Delaricha ER, et al. Urodynamic findings in Parkinson's disease[J]. J Urol, 1987,138(4):836-838.
[10]Pavlakis AJ, Siriky MB, Goldstein I, et al. Neurourologic findings on Parkinson's disease[J]. J Urol, 1983a,129:80-83.
[11]Sakakibara R, Shinotoh H, Uchiyama T, et al. Questionnairebased assessment of pelvic organ dysfunction in Parkinson's disease[J]. Auton Neurosci, 2001,92:76-83.
[12]Khan Z, Starer P, Bhola A. Urinary incontinence in female Parkinson disease patients. Pitfalls of diagnosis[J]. Urology, 1989,33(6):286-488.
[13]Stocchi F, Carbone A, Inghilleri M, et al. Urodynamic and neurophysiological evaluation in Parkinson's disease and multiple system atrophy[J]. J Neurol,1997,62(5):507.
[14]Araki I, Kitahara M, Oida T, et al. Voiding dysfunction and Parkinson's disease: urodynamic abnormalities and urinary symptoms[J]. J Urol, 2000,164(5):1640-1643.
[15]Mike B, Siroky MD. Neurological disorders cerebrovascular disease and Parkinsonism[J]. Urol Clin North Am, 2003,30:38-44.
[16]Groat WC. Anatomy and physiology of the lower urinary tract[J]. Urol Clin North Am,1993,20:383.
[17]Gray R, Stern G, MaloneLee J. Lower urinary tract dysfunction in Parkinson's disease: changes relate to age and not disease[J]. Age Aging, 1995,24:499-504.
[18]Lemack GE, Dewey RB,Roehrborn CG, et al. Questionnairebased assessment of bladder dysfunction in patients with mild to moderate Parkinson's disease[J]. Urology ,2000,56(2):250-254.
(收稿日期:20051008)

媒体报道
关于我们|联系我们|设为收藏| 隐私声明
地址:北京市丰台区角门北路10号泌尿外科 TEL:(010)-87569046 联系人:刘医生
中华神经泌尿与尿动力网 版权所有 未经本站同意,不得转载本网站之所有信息及案例   京ICP备13016250号