2018年12月13日 星期四
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脑卒中导致的下尿路功能障碍
2005-12-20   作者:鞠彦合.廖利民.张通   来源:

[关键词]脑卒中;下尿路功能障碍;综述
中图分类号:R694;R743文献标识码:A文章编号:10069771(2005)11088802
[本文著录格式]鞠彦合,廖利民,张通.脑卒中导致的下尿路功能障碍[J].中国康复理论与实践,2005,11(11):888—889.

脑卒中是指由血管事件导致的中枢神经系统功能障碍的急性阶段,最常见的原因有血栓形成(约占80%)、血栓栓塞和出血。卒中是影响中老年人健康的常见神经系统疾病,其发病率和死亡率有逐年上升的趋势。
1流行病学
在美国,卒中是第三大死亡原因,也是患者进入护理机构和康复治疗中心的主要原因。在英国,每10万人群中,每年有200例新患者,400例复发病例,在任何时候,有大约600例卒中存活者居住在社区[1]。大多数患者脑血管疾病发生后会出现包括尿失禁在内的后遗症。脑血管疾病早期,尿失禁的发生率大约为51%~83%,随着时间的推移,尿失禁的发生率会逐渐下降。有资料显示,脑卒中1周内尿失禁的发生率为60%,而1个月后降至42%,3个月后仅为29%[2]。进行系统的康复训练后,认知能力、运动能力和逼尿肌反射等均有所改善,尿失禁的症状也会明显减轻。卒中后长期随访资料显示,尿失禁持续存在者占15%[3]。
2病理生理学
高位中枢对脑桥排尿中枢的控制是复杂的,涉及许多神经核团和神经传导束。脑梗死动物模型证实,逼尿肌反射亢进和膀胱容量减小是常见结果[4]。利用大脑中动脉阻塞大鼠模型研究发现,阻断谷氨酸和D2多巴胺能受体可以逆转逼尿肌反射亢进[5]。这些发现提示,脑梗死可能导致谷氨酸受体上调和抑制性D1多巴胺能受体减少,从而导致兴奋性D2多巴胺能机制的活化。
因为脑血管损害经常导致逼尿肌反射亢进,传统的临床经验认为,高位中枢对排尿有抑制效应。这种观点过于简单化,因为梗死灶的位置和大小在决定膀胱功能异常方面起重要作用。在逼尿肌反射亢进患者中,病变最常位于额叶皮层、内囊和基底节,而逼尿肌无反射多与小脑梗死相关[6]。
关于两侧病变差异性问题,大多数研究者未能找出病变在优势或非优势半球时尿动力学效应有何差别[7]。关于病变性质的影响,一些学者发现,缺血性卒中比出血性卒中更易导致逼尿肌反射亢进,而出血性卒中更多导致逼尿肌无反射[6]。
3临床表现
卒中患者中最常见的排尿功能障碍为尿频、尿急、急迫性尿失禁和夜尿,约见于53%~87%的症状性卒中患者,尿线变细和尿潴留等排尿困难的症状报道较少。因为老年人群中尿失禁有一定的发生率,必须记住尿失禁可能先于卒中发生,卒中患者最明显的泌尿系发现为新发尿失禁。另外,卒中可能不是尿失禁的直接原因,但是可以间接通过失语(交流能力的丧失)、痴呆(认知障碍)或制动因素等对尿失禁的发生产生影响或加重尿失禁的症状。
卒中也影响患者的性功能,在192例卒中前性生活活跃的患者中,卒中后有33%的男性完全停止性活动,75%的男性诉说勃起能力下降,50%女性报告缺乏阴道润滑[8]。
4尿动力学表现
在脑卒中的急性期,多表现为逼尿肌反射不能和尿潴留,可能与脑休克及其他一些因素有关。进入恢复期后,许多研究证实,在症状性卒中患者中,逼尿肌反射亢进发生率很高,约见于70%的卒中存活患者中。逼尿肌无反射在小脑梗死后很常见[6]。在老年患者中,逼尿肌收缩力受损很常见,但与脑血管病并非特异相关。
在卒中后逼尿肌反射亢进患者中,50%~70%的患者括约肌肌电图显示逼尿肌收缩时外括约肌无抑制性松弛[67]。这种状态的特点是在逼尿肌收缩时不能随意收缩会阴盆底,与尿失禁高度相关。无抑制性括约肌松弛是大脑前皮层和内囊梗死的主要发现,在基底节病变中也经常出现。
逼尿肌括约肌协同失调很少在卒中患者中被报道,额叶皮层和内囊的缺血性病变格外少。据报道,其发生于10%的基底节病变和45%的脑桥梗死[9]。然而,许多卒中患者逼尿肌括约肌协同失调的报道可能代表假性失调(即在无抑制逼尿肌收缩时随意收缩外括约肌)[10]。其与真性失调可从下列两个特点来区分:①因为患者意图阻止漏尿,假性协同失调肌电图在逼尿肌收缩后出现,而非同时出现;②经过指导和反馈,患者能够随意抑制肌电图活性,而在真性失调中,会阴盆底的活动是不随意的,不能被患者抑制。
5治疗
尿失禁在卒中患者康复中占有重要地位,它在多个方面干扰了康复的成功,包括皮肤护理、尿路感染、抑郁、需要醒来排尿致睡眠质量差及影响社会活动等。此类排尿功能障碍的治疗,应根据患者的意识状况、运动功能、功能恢复的潜能和尿动力学表现而决定。治疗的主要目标是恢复到社会可接受的控尿,减少夜尿也很重要。由于神经系统的恢复可延迟至1年以上,因此尿失禁的治疗必须考虑阶段性原则,治疗手段以保守方法为主:①急性期:主要针对原发病进行治疗,由神经外科或内科施行;②恢复期:治疗的主要目的为促进膀胱尿道功能恢复;③后遗症期,对不能恢复的膀胱尿道功能障碍进行治疗[11]。
在卒中患者中,尿失禁的病因学是复杂和多因素的。在进行治疗之前,应对患者进行仔细全面的评价以确定逼尿肌反射亢进、收缩力受损、多尿[12]、认知障碍、活动障碍以及其他一些因素在尿失禁发生中的相对作用大小。女性患者中,雌激素缺乏和盆底松弛的作用应被重视。在男性中,流出道梗阻必须被考虑。如果需要手术处理压力性尿失禁或流出道梗阻,在卒中后最初6~12个月内建议采用暂时性措施,不推荐任何手术干预[13]。
5.1多尿白天和夜间多尿,可通过24小时排尿日记与膀胱容量减少相区分。夜尿容积超过33% 24小时尿量称为夜间多尿。夜尿增多可通过饮水控制、定时排尿、肢体抬高、下肢弹力袜及正确应用利尿剂等处理。
在老年患者中,夜间多尿可能由于血管加压素缺乏所致[14],因此,加压素被建议用来处理夜间多尿[15]。药物可通过口服或鼻喷雾形式给予。禁忌在充血性心力衰竭、严重水肿和电解质失调如低钠血症患者中应用。最近的报道显示,盐酸丙米嗪可通过抗利尿效应降低夜间多尿,此效应被认为是由于近端小管α肾上腺素刺激导致继发性尿素和水在远端肾单位重吸收增加所致[16]。
在一些患者中,睡眠呼吸暂停相当常见,可能引起夜间多尿,可能与低氧血症有关[12],需要进行呼吸睡眠研究和其他进一步的研究。
5.2逼尿肌反射亢进如果患者仍处于昏迷状态,男性患者可采用阴茎套或集尿装置,女性患者可用吸水性尿布。患者意识若清楚,多通过抗胆碱能制剂来处理。抗胆碱能制剂可通过口服或其他途径给药,如膀胱内、阴道内、经皮等;常用药为奥昔布宁和托特罗定。其他药物如抗痉挛药物和钙离子阻滞剂等临床疗效欠佳。阻断膀胱传入神经的药物近年来得到广泛的研究,包括局麻药、辣椒辣素和树脂毒素等[17],有良好的应用前景。各种形式的电刺激疗法也得到应用,但常常不能为患者所耐受[3]。
5.3逼尿肌无反射脑卒中也可导致逼尿肌反射低下,对于这类患者,经尿动力学检查显示若膀胱顺应性好,容量足够,最理想的方法是间歇性导尿。如患者护理条件不允许,有认知障碍或四肢瘫痪,不能进行间歇导尿,可行耻骨上膀胱穿刺造瘘留置尿管。
5.4逼尿肌收缩力受损老年人中逼尿肌收缩力受损常见,也见于一些卒中患者中。如果残余尿较多,有间歇性导尿的适应症。胆碱能制剂如氯化氨甲酰胆碱等通常是无效的[18]。
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(收稿日期:20051013)

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